甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利，这些促胃肠动力药有何不同之处？

结构上肾脏病（FGIDs）于其腹痛、遗精、腹泻及腹泻等循环系统系统患者，与年龄涉及的、慢适度或连续不断高烧的，无法用器质适度病变或生化异常来解释的一类肾脏道结构上病因，包括结构上腹痛（FD）、腹腔气管反流病（GERD）等，与肾脏驱动不可逆转有关。以外即刻肾脏驱动药性剂有色氨酸 D2 细胞因子诱导击主导作用的包括甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利和西尼必利，可运用于结构上肾脏病（FGIDs）的放射治疗。那么，这 4 种药性剂有哪些区别呢？用到只请注意些什么呢？

01 4 种即刻肾脏驱动药性剂相当

甲氧氯普胺多潘立酮伊托必利西尼必利主导作用机制色氨酸 D2 细胞因子特异适度/5-HT4细胞因子胺类除此以肺脏色氨酸 D2 细胞因子特异适度除此以肺脏色氨酸 D2 细胞因子特异适度/抑止主导作用激复合功用抑止剂颇高选择适度 5-HT4 细胞因子胺类/色氨酸 D2 细胞因子特异适度止吐主导作用有有有有主导作用口腔上肠腹腔都是以上肠腹腔都是以上肠腹腔都是以-半衰期2-4h7-8h6h7h新陈代谢简而言之CYP2D6CYP3A4腺嘌呤单加氧复合功用CYP3A4（主要）、CYP2C8（极少部分）脑干过敏反可不极极少国除此以外有媒体报道无较极少或无锥体除此以外系主导作用有相似无基本无血清泌乳素下降时常见于常见于偶有极少或无药性剂化精研键多较多极少极少注：单纯的 5-HT4 细胞因子胺类只有即刻肾脏即刻驱动主导作用，色氨酸细胞因子特异适度一般兼有止吐和即刻肾脏即刻驱动主导作用。

02 甲氧氯普胺甲氧氯普胺除肾脏道色氨酸 D2 细胞因子诱导击现像除此以外，还有难过 5-HT4 细胞因子的主导作用，进而使 5-HT4 细胞因子阳适度神经末梢被囚抑止主导作用（Ach），体现即刻驱动现像，并有很强的所在之处镇吐主导作用。可运用于结构上腹痛、腹腔炎、冠心病腹腔轻瘫、肾脏功能失调所致的腹痛、肿瘤放化疗惹来的腹痛、腹腔排空弛缓综合症等的放射治疗。《华南地区冠心病足禁毒Guide（2019版）（I）》（2019年）之中反驳，以外推荐短期用到甲氧氯普胺，因其有导致副主导作用意味著时会如锥体除此以外系患者，只有在其他药性剂无效的导致腹腔轻瘫，才考量可不用领域 5d 以上。过敏反可不甲氧氯普胺易更进一步脂溶性，截断色氨酸 D2 细胞因子，使胺类细胞因子相对亢进而致锥体除此以外系反可不，尤为是颇高龄者，如急适度肌张压障碍、失智综合症囊肿、集时会游行不能和不宁腿囊肿、迟发适度国家主义障碍。国除此以外同意颇高龄人除腹腔轻瘫除此以外尽量避免用腹腔复安，尤为是虚弱的颇高龄人。但国内仍然可不用领域的中用施打为 5mg，3 次/d，过敏反可不极出名。甲氧氯普胺截断输卵管色氨酸细胞因子后，可惹来颇高泌乳素血综合症，致乳房胀痛、泌乳及月经不调等。药性剂化精研键1、与意味著惹来致锥体除此以外系反可不的药性剂如吩酚类抗击精神病药性剂（氯丙嗪、铬吲哚醇、奋乃静、铬奋乃静、氯氮平等）、交叉处类抗击抑郁药性剂（阿米替林、多塞平、去甲替林、地昔帕明等）、抗击失智综合症病药性剂（左旋多巴等）等非典型，锥体除此以外系反可不发生率与确实均有所上升。2、甲氧氯普胺可上升泌乳素的肝脏沸点，而干扰可减缓肝脏泌乳素药性剂的主导作用如溴隐亭。3、与西咪替丁、慢溶型地颇高辛均称，后者的肾脏道被囚出来变小，数间隔 2h 摄入可变小这种不良影响。甲氧氯普胺还可上升地颇高辛的胆汁挤出而彻底改变其血药性沸点。4、因甲氧氯普胺可被囚儿茶酚胺，恰巧用到单胺羟化复合功用抑止剂的的糖尿病者，用到时可不注意管控。5、与甘油或所在之处抑止剂等非典型，可弱化其镇静主导作用。6、与抗击胺类药性、麻醉适度镇静药性均称，其对肾脏道的效率可被抵消。7、与阿吊尼古丁非典型，后者的所在之处适度与周遭适度现像都可被抑止。8、与口服、左旋多巴、铬盐、含硫、氨苄青霉素、环孢素、甘油、氟等非典型，腹腔内排空加快，可使后者在小肠内被囚出来上升。

03 多潘立酮多潘立酮是选择适度作运用于除此以肺脏 D2 细胞因子的即刻肾脏驱动药性剂，为结构上腹痛（FD），尤为是餐后不适囊肿（PDS）的首选经验适度放射治疗药性剂，可显着增加上腹部胀闷感、遗精、上腹疼痛、嗳气、早于饭、肾脏胀气、腹腔烧灼感等腹痛患者。对上腹痛囊肿（EPS）可非典型抑酸剂，同时有增加腹腔气管反流患者的主导作用，对腹腔气管反流病（GERD）与质子泵抑止剂（PPI）非典型可即刻使缓解临床精研术研究患者，并显着增加多种原因惹来的恶心、腹痛，临床精研术研究推荐施打为每日10mg tid。

过敏反可不

多潘立酮较难更进一步脂溶性，锥体除此以外系过敏反可不相似，但可见于脂溶性发育不完善的产妇和颇高龄痴呆者。多潘立酮较极少更进一步脂溶性，对脑内色氨酸 D2 细胞因子依然无诱导击主导作用，但仍可在一些缺乏脂溶性保护的所在之处口腔如 CTZ（止吐主导作用）、输卵管前所叶（被囚激素）产生现像，进而惹来激素的过度分泌，致颇高乳素血综合症，颇高龄男适度者仍然摄入可显现出乳房胀痛或溢乳现象。但值得注意施打和放射治疗的多潘立酮无显着下降时激素的现像。多潘立酮对脑干有导致不良影响，可致 Q-T 数间期延展和导致室适度心律不整（SVA），有惹来脑干猝死的媒体报道，非常相似，只需监测 QT 数间期。多潘立酮值得注意施打（日施打≤30mg）不致心电图的 QT 数间期延展及脑干不良惨案。对 60 岁以上者或共存坚实病因者，注意涉及禁忌证并根据个体情况进行风险评估，同意每日施用施打不超过 30mg。药性剂化精研键1、与铬剂、氟非典型，可惹来锥体除此以外系患者。2、多潘立酮即刻进腹腔排空，意味著缩短抗击酸剂在腹腔内的主导作用整整，与抗击酸剂非典型时，推荐后者按只需调施打和服药性整整。抗击酸剂和抑酸剂时会减缓多潘立酮的口服生功用体利用度，不可不与其同用，如非典型，多潘立酮可不在餐前所摄入，抗击酸剂或抑酸剂可不在餐后摄入。3、多潘立酮即刻进腹腔排空，不不良影响经血液循环简而言之主导作用的抑酸剂，甚至可使后者的血药性沸点曲线峰值提前所显现出，曲线下总面积变小，强化抑酸效用。多潘立酮的被囚出来受腹腔内 pH 值不良影响，非典型经血液循环简而言之主导作用的抑酸剂时，同意多潘立酮先于后者 15-30min 摄入。4、多潘立酮主要经 CYP3A4 新陈代谢，可惹来心电图 Q-T 数间期轻度延展。值得注意抑止 CYP3A4 复合功用并意味著惹来 Q-T 数间期延展的药性剂如酮康嗪、铬康嗪、伏立康嗪、低剂量、克拉霉素、胺钾酮，与多潘立酮均称，时会上升发生尖端反转型室适度心动过速的意味著时会，禁与上述药性剂非典型。5、与口服、氨苄西林、左旋多巴、含硫等非典型，可上升后者的被囚出来速度，但不不良影响口服的血药性沸点。6、抗击胺类药性剂如山莨菪碱、溴丙胺太林等时会移向多潘立酮的主导作用，应同服。主要在腹腔内被囚出来的药性剂，可因多潘立酮减缓腹腔排空而减缓疗效。

04 伊托必利伊托必利有色氨酸 D2 细胞因子特异适度和抑止主导作用激复合功用抑止剂的双重主导作用，可通过诱发人体内 Ach 被囚并抑止其降解，而提颇高神经突触数间隙的 Ach 水平，体现即刻肾脏驱动主导作用，还有之中等强度的镇吐主导作用，临床精研术研究可运用于放射治疗结构上腹痛、腹腔气管反流病、腹腔炎等病因。过敏反可不与甲氧氯普胺和多潘立酮相对来说，伊托必利有颇高极适度，较极少转入脑内，对所在之处神经系统色氨酸 D2 细胞因子截断主导作用弱，不惹来所在之处神经系统涉及过敏反可不，无锥体除此以外系主导作用。与甲氧氯普胺和多潘立酮相对来说，伊托必利较极少转入脑内，对所在之处神经系统色氨酸 D2 细胞因子截断主导作用弱，很极少惹来泌乳素下降时。与多潘立酮相对来说，伊托必利很极少惹来 QT 数间期延展。其经腺嘌呤单加氧复合功用（非CYP450复合功用）新陈代谢，药性剂数间化精研键极少。伊托必利可惹来红细胞变小，当确定异常时可不发作性，偶见胸尾部疼痛、手指发麻、手抖等。药性剂化精研键与抗击胺类药性剂、有肌松主导作用的药性剂（如苯二氮䓬类药性剂、氯嗪沙宗等）非典型，可相互抵消主导作用。可使抑止主导作用的主导作用弱化。

05 西尼必利西尼必利是一种新型的颇高选择适度 5-HT4 细胞因子胺类，同时也是色氨酸 D2 细胞因子特异适度，其可诱发设于肠腹腔肌数间神经丛的 5-HT4 细胞因子，同时诱导击来自胺类能神经末梢的色氨酸 D2 细胞因子活适度，即刻进 Ach 被囚，以双重机制体现即刻肾脏驱动现像，主要运用于增加轻度至之中度结构上腹痛的早于饭、餐后饭胀不适、遗精患者。过敏反可不即已注意到其对 QT 数间期的不良影响，但其脑干安全适度还只需更多循证中医证据支持。仍然用到意味著惹来迟发适度国家主义障碍，已确诊因抗击精神病药性剂惹来迟发适度国家主义障碍者制剂。尽量避免涉足只需颇相对于警惕的实习如驾驶机动车或者配置危险适度较大的机器｡ 药性剂化精研键1、药性剂十分相似的抗击胺类能药性剂和阿片类药性剂意味著压制西尼必利对肠腹腔的主导作用｡2、与酒精､镇静剂､镇静剂性剂或麻醉剂均称，时会弱化其镇静现像｡3、意味著通过变小地颇高辛的被囚出来而压制其药性效。4、可上升吩酚类药性剂及和其他抗击色氨酸药性剂对所在之处神经系统的主导作用。5、同时经口或肾脏除此以外用到对CYP3A4复合功用有显着抑止主导作用的药性剂如嗪类抗击真菌药性剂、大环内酯类药性剂、萘法嗪酮、HIV多糖抑止剂等，意味著彻底改变西尼必利的药性代驱动精研特征。绘图：鹤儿

题图：站酷海洛

编辑部：heer897@163.com

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编辑： 张佳钰